效应器（肌肉、腺体）上真的有“接收器”吗？——当然有。但这个“接收器”的发现绝非一日之功，从最初的萌芽，到受体设想的提出，再到受体的分离证实，走过了漫长的一百余年。
1. 萌芽初起
1878年，英国生理学家兰格利（John Newport Langley）在研究毛果芸香碱对猫的唾液分泌影响时，发现阿托品可以阻断毛果芸香碱的作用。因而，他假定在神经末梢或腺体细胞中存在着一种物质，这种物质既可以和阿托品结合，又能与毛果芸香碱结合，而一旦阿托品与这种物质结合的话，毛果芸香碱就无法与其结合而发挥作用了。
1905年，兰格利在研究烟碱与箭毒对肌肉的作用时，发现烟碱对肌肉有兴奋作用，而箭毒则阻断这种兴奋作用，由此，他认为这两种药物既不是通过影响神经传导，也不是直接作用于骨骼肌细胞而发挥作用，应该是通过细胞膜上某一专一的作用部位来改变细胞反应，他将这种专一的作用部位称为“接受物质”（receptive substance）。
这，可以说是“受体”学说最早的萌芽了。
2. 设想提出
真正首先提出受体（receptor）概念的是著名学者埃利希（Paul Ehrlich，德国，1854-1915）（图11-6），时间是在1908年。
德国著名学者埃利希（Paul Ehrlich，1854-1915）
埃利希是怎样想到“受体”这一概念的呢？原来，那时候，他正在研究抗寄生虫药物的作用，他发现，如果将药物的化学结构稍加改变，其抗虫效力就会发生很大变化。具有相同抗寄生虫效力的药物对宿主毒性差异却很大。抗体对抗原应该具有高度特异性，从这一观念中得到了启示，他设想在肌肉或腺体细胞中也应该有特殊的点或面，这样药物就可以与相应的“受体”结合而产生作用了。
于是，他把原生质中能与化学药物起作用的假想的特殊化学基团称为“受体”。药物与受体结合，就好比“锁”和“钥匙”一般。（想想也是，钥匙对了，锁，不就开了吗？）埃利希提出：作为受体，应具有两个基本特点，一要能特异性识别配体或药物（锁要认识只属于自己的钥匙）；二是药物受体复合物能够引起生物效应（锁开了，门也应该开了）。
埃利希是一个非常痴迷的科学家，在实验室里，他经常一呆就是几个小时，往往忘记了吃饭。如此痴迷的一个人却有着一个异常活跃的富于想象力的头脑：“我有着一个看来能构想三维化学结构的头脑，苯环及其结构式在我眼前的空间中舞动，这一能力对我极其有用……有时，我能预见到从事系统研究的化学家多年以后才认识到的东西。”正是得益于这一天才的能力，使他构想出来药物与受体的亲密关系。
药物通过受体来发挥作用，这一设想立即得到了学术界的重视，几种有关受体与药物作用的假说被相继提了出来。
最经典的要算“受体-占领学说”了。
1926年，英国生理学家Clark在实验中发现，使蛙心心率减慢50%所需的乙酰胆碱，其分子面积只占心室肌表面积的0.016%。因而他认为象乙酰胆碱这样的药物，并非作用于心肌细胞所有部分，有可能只作用于某一特定部位即“受体”，并认为受体只有与药物结合，才能被激活并产生生物效应，而效应的强度与被占领的受体数目成正比，当受体全部被占领时出现最大效应。
大量实验资料都支持占领学说，但是也有一些实验出现了不和谐的音调——药物效应不一定与受体结合数目成正比。为了更好的解释受体部分激动药和受体阻断药的作用，1954年，Ariёns和Stephenson修正了占领学说，认为药物与受体结合不仅需要“亲和力”，更需要“内在活性”，才能激动受体而产生效应。而“内在活性”是指药物与受体结合后产生效应的能力。
于是，我们现在知道了：
受体激动剂——亲和力、内在活性均有；
受体阻断剂——有亲和力，缺乏内在活性；
受体部分激动剂——有较强的亲和力但内在活性较小，所以表现为部分激动作用。
3. 分离证实
随着分子生物学技术的迅猛发展，特别是亚细胞成分分离提纯技术的建立，放射受体分析法利用同位素标记的阻断剂（或激动剂）可以对受体进行定性定量研究。尤其值得一提的是，我国台湾科学家李镇源教授采用α-银环蛇毒素与N-受体结合，分离提纯了N-受体蛋白，并测定了其分子量，从而为受体学说提供了坚实的物质基础。
4. 临床意义
（1）氯丙嗪（吩噻嗪类抗精神病药物）及甲氰咪呱（H2受体阻断药）就是在受体学说指导下取得的成果，受体学说为寻找新药提供了新的途径。
（2）研究吗啡作用机制时，人们发现，吗啡等阿片类药物主要是通过特异性阿片受体起作用。既然体内有阿片受体存在，那么，它就不能仅仅接受外源性吗啡的作用，据此推论，在人体内，也应该存在阿片受体的内源性配基。在这一假设的指导下，人们陆续在猫、牛、大鼠、兔的脑内及人类的脑脊液中发现了脑内的阿片受体激动剂—脑啡肽。并进一步提出了“脑内抗痛系统”的假设，极大地推动了人们对痛和抗痛的研究——受体学说为药物学研究开创了新的研究领域。
（3）慢性心衰患者应用强心苷类药物后，尿量增加，血容量减少，心脏负荷下降。最早人们认为这种作用与利尿剂相同。但后来人们逐步认识到强心苷类药物也可以加强心肌收缩力，降低心肌耗氧量，减慢窦性心律。
目前认为，强心苷可与心肌细胞膜上的强心苷受体（即Na+-K+ATP酶）结合，并抑制其活性，导致钠泵失灵，从而使细胞内Na+增加，K+离子减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，最终导致心肌细胞内Ca2+增加。Ca2+是心肌兴奋收缩的偶联因子，其浓度升高可使心肌收缩力加强。
当出现危及生命的地高辛中毒时，可应用地高辛抗体进行治疗。地高辛抗体的Fab片断对强心苷有高度选择性和强大的亲和力，可以使强心苷自Na+-K+ATP酶的结合中解离出来，对严重中毒有明显效果。可见，运用受体学说，既能合理解释强心苷的作用机制，又能有效地阐明了地高辛抗体对地高辛中毒的治疗作用。
近20年来，随着受体分离纯化及分子克隆技术的发展，大量受体结构被阐明，对受体的研究已经形成了以分子生物学为基础，综合神经生物学、酶学、药物学、分子免疫学等学科的现代药理学分支——受体药理学。受体药理学不仅推进了药理作用机制的研究，也推动了新药的研制，更推动了生命科学的发展。
递质（钥匙）找到了，受体学说（锁）亦提出来了，那么，它们在什么地方“接头”呢？
受体的分类：包括离子通道受体、G-蛋白偶联受体、酶偶联受体和细胞内受体。
（D）除此之外，还有细胞内受体。